И. Ф. Ковалев

Дальнейшие усилия многих исследователей показали, что видимый свет необходим для активации ферментов, ликвидирующих вызванные УФ нарушения в структуре ДНК, которые и скрывались за нашим 2-м механизмом. Таким образом, совершенно очевидно, что инфузории, преодолевшие повреждение недезоксирибонуклеинового компонента клетки, но не сумевшие в темноте ликвидировать порчу ДНК, так же, как энуклеированные клетки, способны прожить определенный, но ограниченный срок. Этим и определяется второй пик. Что касается 1-го механизма, необратимое повреждение которого обусловливает левый пик на этом рисунке, то весьма возможно, что им является белковый компонент протоплазмы.

История болезни инфузорий прослеживалась лишь по двум показателям состояния клеток: по скорости движения и по темпу деления. Весьма вероятно, что при увеличении числа критериев разнообразие форм болезни было бы еще разительнее и истории болезней после действия спирта и хинина, сходные при использовании всего лишь двух критериев, в этом случае могли бы оказаться существенно различными.

Специфические черты при действии разных альтерирующих агентов можно выявлять не только наблюдая за развитием во времени последействия нанесенного повреждения. Они обнаруживаются и по последовательности появления признаков повреждения по мере увеличения дозы агента. Такой пример приведен на с. 245 (см. также: Wrisher, 1965).

Частные, характерные для данного агента черты повреждения органически сочетаются с целым рядом неспецифических признаков повреждения клетки. Как вытекает из основного принципа строения клеточной системы, источником специфических ответов клетки на внешние воздействия служит дифференциальная чувствительность ее компонентов и неполная их взаимосвязанность. На примере описанных историй болезней это выявляется очень демонстративно.