Аномалии развития

Аномалии развития, которые как бы копируют наследственные уродства, принято называть «фенокопиями мутаций». В настоящее время описаны фенокопии мутаций, полученные при действии различных повреждающих агентов. Так, борная кислота вызывает у цыпленка такие же дефекты развития (укорочение челюсти, алопеция и т. д.), как и при наследственных уродствах. Йодацетат может воспроизводить картину, подобную генетическому уродству развития сетчатки у кролика. Подобное же сходство нарушений развития с наследственными уродствами обнаруживается при витаминной недостаточности и действии пилокарпина. Характерно, что последнее связано с нарушением обмена никотиновой кислоты.

Вероятно, существует какая-то общность в возникновении генетических уродств и дефектов развития под влиянием действия некоторых повреждающих агентов.

Если исходить из того, что механизм действия генов в итоге во многом сводится к влиянию на направленность биохимических реакций (в том числе к контролю над синтезом белков), то тогда более понятным становится, почему гормоны, недостаток витаминов и неполноценность генетических факторов часто приводят к одним и тем же уродствам развития. По Нидхэму, интимный механизм тератогенного действия во всех этих случаях в итоге связан с нарушением снабжения эмбриональных клеток различными коферментами.

Врба (Wrba) считает, что в основе эмбриогенеза лежит ряд химических преобразований, характер которых наследственно предопределен. Искусственно вызванные нарушения нормальных физико-химических условий приводят к уродствам развития, часто неотличимым от хорошо изученных наследственных уродств. Последнее, возможно, объясняется тем, что интимный механизм в обоих случаях сводится к нарушению химических превращений, лежащих в основе эмбриогенеза. Эти сдвиги метаболизма, вне зависимости от того, что послужило причиной их возникновения, приведут к отклонению, нарушению или остановке формообразовательных процессов, которые и будут проявляться в виде уродств.