**Эмбрионы человека

Если в отдельных случаях совпадающие морфогенетические аномалии объясняются сходством при действии разных повреждающих агентов конечных биохимических сдвигов, то значительно чаще однотипные морфологические отклонения возникают при строго специфических и совершенно разных изменениях обмена эмбриона. Так, например, нельзя сомневаться в том, что при недостатке витаминов у зародыша возникают специфические (для каждого витамина) нарушения обмена веществ. Однако, несмотря на биохимическую специфику авитаминозов, специфические морфогенетические реакции эмбриона не возникают. По мнению Б. А. Кудряшова, последнее, вероятно, обусловлено тем, что «будет ли это пировиноградная кислота, в случае недостаточности витамина или токсические продукты липоидного обмена, в случае гиповитаминоза Е, эмбрион реагирует (на накопление этих продуктов) внешне однотипным отказом от дальнейшего развития». Морфологическое выражение это-то «внешне однотипного отказа от дальнейшего развития» при различных авитаминозах почти одинаково.

Последнее характерно и для действия на эмбриогенез антиметаболитов. Как известно, антиметаболиты вызывают строго специфические изменения обмена, так как каждый антиметаболит вступает в конкурентные отношения со строго определенным химическим соединением, участвующим в нормальном обмене веществ. Вместе с тем показано, что разные антиметаболиты вызывают у эмбрионов сходные патоморфологические сдвиги.

Эти примеры говорят о том, что у эмбриона патоморфологические изменения могут быть однотипными, даже если они обусловлены разными строго специфическими искажениями обмена веществ. Более того, неполноценность половых клеток и действие на эмбрион агентов среды, как правило, приводят к однотипным патоморфологичееким изменениям эмбрионов человека. Последнее неудивительно, так как и у эмбрионов животных повреждающие агенты среды могут вызывать нарушения развития, часто совершенно идентичные наследственным уродствам.