Лизис аргирофильных волокон

Вполне вероятно, что в этих случаях заболевания материнского организма, обусловливающие нарушение кровообращения в материнской части плаценты, приводят к нарушению кровообращения и в хорионе и, таким образом, обусловливают отек ворсинок.

Как уже указывалось выше, между истинным пузырным заносом и гидропическими изменениями ворсинок, присущими обычно абортивным плодным пузырям, существуют некоторые различия, однако не исключена возможность, что в ряде случаев эти изменения ворсинок хориона постепенно переходят в истинный пузырный занос. Так, по наблюдениям Гертига и Эдмонса, у абортивных плодных пузырей в 66,9% случаев отмечаются резкие гидропические изменения ворсинок хориона, которые можно расценивать как начальные этапы развития пузырного заноса. У нормальных плодных пузырей гидропические изменения встречаются лишь в 11,6%, причем значительно менее развитые. Гертиг и Шелдон разделяют все случаи пузырного заноса на 6 групп: 1) доброкачественные, 2) вероятно доброкачественные, 3) возможно доброкачественные, 4) возможно злокачественные, 5) вероятно злокачественные и 6) злокачественные.

Образование пузырного заноса было найдено в 10% абортивных плодных пузырей с гидропическими изменениями ворсинок хориона, причем, если принять это число за 100%, то в 20% из них пузырный занос должен быть отнесен к 4-6-й группам (т. е. является в той или иной степени злокачественным). Такие аномалии ворсинок хориона, по другим наблюдениям, обнаруживаются в 30°/о случаев, или в 20-50% абортивных плодных пузырей.

При задержке в матке плодного пузыря, в котором эмбрион погиб на ранних стадиях развития, часто наступают атипические пролиферативные изменения в хорионе. Атипичный рост в 78% случаев сопровождается цистозной дегенерацией, а в 2,7% приводит к пузырному заносу. Ряд подобных примеров можно найти в сводке Мейера, где приведена полная библиография работ по пузырному заносу и хорионэпителиоме, выполненных до 1930 г.