Интимный механизм тератогенного действия

Если кислородное голодание продолжается в течение первых 24 часов инкубации, то у 6-дневных эмбрионов цыпленка обнаруживаются циклопия, анэнцефалия, микрофтальмия . Кислородное голодание в течение 24 часов (начавшееся на 2-е-3-й сутки инкубации) чаще всего приводит к неправильному развитию конечностей и хвоста . У беременных самок мышей и кроликов гипоксия вызывает замедление роста плаценты, нарушение плацентарного кровообращения. В плаценте отмечаются отек и дегенерация цитотрофобласта, эндотелия капилляров. Если воздействие имело место в период закладки эктоплаценты и имплантации бластоциста, то изменения в плаценте иные, чем при воздействии в период развития сосудов плаценты. В самих эмбрионах в ответ на гипоксию возникают: значительная задержка развития, остановка роста на ранних стадиях, дегенеративные изменения в ряде зачатков, вплоть до их распада. В наибольшей степени повреждения захватывают нервную систему, а также мезодерму и мезенхиму эмбриона.

На более поздней стадии расстройства кровообращения в виде расширения сосудов, престаза и стаза приводили к кровоизлияниям в эмбрионе в области премедуллярной мезенхимы и в печени. В ряде случаев это обусловливало гибель эмбрионов. Частое поражение при гипоксии закладок нервной системы, в том числе глаз, не является удивительным, ибо при действии других повреждающих агентов также легче всего возникают патологические изменения именно в этих закладках.

Вероятнее всего, аноксия в большей степени повреждает те части эмбриона, в которых в этот момент интенсивно проходят процессы дифференциации и которые в связи с этим обладают повышенной потребностью в кислороде.

Интимный механизм тератогенного действия гипоксии не вполне ясен. Весьма вероятно, что гипоксия обусловливает нарушение активности ряда ферментных систем, что является непосредственной причиной нарушения обменных процессов, обусловливающих в свою очередь нарушение эмбрионального развития.