Формирование первых миосимпластов

Гетероморфность мышечных клеток свидетельствует и о различном функциональном их состоянии. В частности, одни клетки относятся к ДНК-синтезирующей субпопуляции - промиобластам, вторые (миобласты) имеют миофиламенты, а синтез ДНК в них репрессируется.

Таким образом, уже на ранней стадии миогистогенеза выделяются клетки, не содержащие в цитоплазме миофиламентов, и клетки, в которых морфологически и биохимически определяются сократимые структуры. По способности синтезировать ДНК различаются пролиферирующие клетки и клетки, прошедшие квантальный митоз.

Большинство исследователей (Борисов И. Н., 1968; Клишов А. А., 1971; Webb J., 1972, и др.), изучавших гистогенез мышечной ткани различных животных, выделяют следующие стадии: миобластическую, миосимпластическую, миотуб (мышечных трубочек), молодых и зрелых мышечных волокон. Каждая стадия миогенеза имеет определенные закономерности структурной и метаболической организации.

Формирование первых миосимпластов совпадает с уменьшением индекса пролиферации миобластов и усложнением их ультраструктуры. По данным R. Bischoff, Н. Holtzer (1969), Н. Holtzer и соавт. (1974), выход миобластов из митотического цикла запрограммирован и происходит после квантального, или дифференцирующего, митоза, а затем миобласты могут сливаться между собой. Слияние миобластов происходит в Gi-периоде митотического цикла в первые 4 ч после митоза (Konigsberg I. et al., 1978). М. ONeill (1976) полагает, что в течение G-ne-риода имеется отрезок времени, ответственный за слияние миобластов. На слияние миобластов оказывает влияние плотность расположения клеток (Bayne Е., Simpson В., 1980). Перед слиянием в миобластах отмечается изменение метаболических процессов: активируется включение меченых аминокислот (Emerson С, Becknner S., 1975; Allen R. et al., 1979); увеличивается содержание актина, миозина, специфических мышечных белков и ферментов (Delain D., Wahrmann J., 1975); снижается обмен триглицеридов, что отражает переход от окислительного к гликолитическому обмену (Smith Р. В., Finch R. А., 1979); синтезируются простагландины, что повышает внутриклеточное содержание циклического аденозинмонофосфата (Zalin R., 1979).