Устойчивость полиплоидных форм к ионизирующему излучению

В настоящее время требования к доказательности фактических данных по эндомитозу и амитозу стали гораздо более строгими. Проблема амитоза, мне думается, не решается представлениями о полиплоидизирующем митозе. Механизм и феноменология амитоза и полиплоидизирующего митоза требуют дальнейшего изучения. Вероятно, неоправданным является стремление вообще отказаться от термина «амитоз». Даже признав концепцию полиплоидизирующего митоза, понадобится термин для обозначения того из его вариантов, который характеризуется феноменологией прямого деления. Не лучше ли сохранить термин «амитоз», но коренным образом изменить его содержание и понимать под этим термином особый вариант завершения митотического цикла, приводящий к дву- или многоядерности клеток? Такое же решение вопроса предлагает В. Ф. Иванова (1982) в обзоре, посвященном дискуссионным аспектам проблемы амитоза.

Вопрос о зависимости между полиплоидизацией и дифференцировкой клеток имеет большое значение для более глубокого понимания гистогенеза. Есть предположение, что полиплоидизация является одним из способов дифференцировки клеток. Для политенных клеточных линий это считается обоснованным. Однако в качестве общей закономерности признать дифференцирующую роль полиплоидизации нет оснований, так как дифференцировка клеток может протекать и без полиплоидизации ядер. Уровень полиплоидии в тканевых клетках может резко возрастать в условиях стимулированного роста или при регенерации (например, печени, миокарда или слюнных желез млекопитающих). При этом характер дифференцировки клеток существенно не изменяется.

С повышением уровня полиплоидии отмечается снижение пролиферативной активности клеток. Показана устойчивость полиплоидных форм к ионизирующему излучению. Полиплоидия выступает как фактор постнатального развития тканей, заменяя пониженную способность клеток к размножению.