Реактивации синтеза ДНК

В различных тканях на последовательных этапах гистогенеза имеется весь спектр промежуточных состояний от почти полного отсутствия конкурентных отношений этих процессов до резкого их антагонизма, приводящего к полному прекращению процессов клеточного деления и эндомитотической редупликации ДНК. Есть ткани, где начало дифференциации и необратимое блокирование синтеза ДНК совпадают во времени. В других тканях совпадения во времени блокирования синтеза ДНК и появления морфологических признаков специфической дифференцировки клеток не наблюдается. Даже у соматических мышц отчетливый антагонизм между репродукцией и цитодиф-ференцировкой имеет место лишь на определенных этапах гистогенеза. В других разновидностях сократимых тканей (сердечная и гладкая мышечная ткани) синтез сократимых белков длительное время не приводит к выключению процессов синтеза ДНК.

П. П. Румянцевым (1982) показано, что в сердечной мышечной ткани морфологически недифференцированные миобласты отсутствуют. Пролиферация клеток в этой ткани происходит за счет митоза кардиомиоцитов, переходящих в умеренно дифференцированное состояние. Следствием митотической пролиферации в умеренно дифференцированном состоянии является образование дву- и многоядерных кардиомиоцитов, а также их полиплоидизация. Общеизвестный факт слабой регенераторной способности миокарда связан с резко ограниченными возможностями кардиомиоцитов переходить в состояние дедифференцировки и возвращаться в митотический цикл. При этом соотношение процессов клеточной репродукции и дифференцировки для кардиомиоцитов различных отделов миокарда неодинаково. Установлена, например, повышенная способность предсердных кардиомиоцитов к реактивации синтеза ДНК и митотического деления по сравнению с кардиомиоцитами желудочков. Сочетание процессов синтеза специфических белков с процессами редупликации ДНК и размножением клеток характерно также для кожного эпителия, эпителия желез, печени и других тканей.