Период некроза и отторжения аллотрансплантата

В фазе реваскуляризации иммунные лимфоциты поступают в трансплантат и с током крови, они фиксируются на внутренней поверхности капилляров и венул. Медленная циркуляция плазмы облегчает взаимодействие лимфоцитов с антигенами сосудистой стенки донорской кожи. Затем происходит тотальное повреждение гистогематических барьеров трансплантата; в этом также активно участвуют макрофаги, выделяющие большое количество лизосомальных ферментов, завершающих процесс разрушения аллогенных клеток.

Сосудистые расстройства начинаются с капиллярной сети и венул, где отмечается наименьшая скорость кровотока. В этой фазе наряду с появлением гуморальных антител отмечается увеличение активности окислительно-восстановительных ферментов в лейкоцитах крови, резко возрастает содержание фибриногена в крови и активатора фибринолиза в самом трансплантате. В дальнейшем все указанные патологические процессы постепенно распространяются на всю массу трансплантата.

Применение иммунодепрессивных агентов способствует тому, что сосудистые нарушения развиваются более медленно, явления тромбирования сосудов и разрушения клеток трансплантата замедляются, происходит так называемое хроническое отторжение трансплантата. В трансплантате и раневом ложе в течение длительного срока не отмечается мононуклеарная инфильтрация, а в просвете сосудов нет скопления мононуклеар-ных клеток. Процесс вторичного разрушения пересаженной кожи наступает позже. То же можно наблюдать и при местном применении искусственных и естественных ингибиторов протеолйза (аминокапроновая кислота, параамннобензойная кислота). Наилучшие результаты в эксперименте при пересадках кожи у кроликов Е. И. Гитис наблюдала при сочетанном применении ингибиторов протеолйза и введении кортикостероидов (срок жизни кожных лоскутов увеличивался в 3-4 раза по сравнению с контролем).