Близость систем

Медиатор, вызывающий остеогенную активность, химически и биологически пока не идентифицирован. Еще в 30-40-х годах рядом исследователей было показано, что усиленной репарации кости можно добиться инъекциями различных костных экстрактов (Levander, 1938; Annersten, 1940). Bridges и Pritchard (1958) показали, что трансплантаты кости и хряща при своей гибели выделяют продукты, обладающие остеогенной активностью. Goldhaber (1961) описал даже костеобразование из некостных клеток, окружающих миллипоровую камеру с заключенными в ней свежими аллогенными остеобластами. Природа фактора остеогенной активности, так же как и клеток, его вырабатывающих и воспринимающих, остается неясной. Возможно, что ими могут быть фибро-бласты . Допускается также образование остеобластов из эндотелия сосудов (Trueta, 1963). При этом предпо- лагается, что данный фактор действует на сосуды кости, вызывая специфическую остеобластическую индукцию; По крайней мере явления остеогенной активности предшествуют васкуляризации трансплантата, и чем раньше васкуляризован трансплантат, тем он более активен в стимуляции остеогенеза. Такая способность лучше выражена у аутотрансплантатов, чем аллотрансплантатов кости нижнее женское белье.

Используя радиоактивную метку (85Sr), Elves (1976) в экспериментах на инбредных крысах показал, что при пересадках генетически совместимой (сингенной) кости остеогенез носит двухфазный характер. Первая фаза состоит в регенеративных изменениях внутри самого трансплантата. Эта фаза отсутствует при пересадке мертвой кости, консервированной охлаждением или лио-филизацией; она подавляется облучением.