Активный центр антител

В течение ограниченного периода, когда содержание антител возрастает по экспоненциальной кривой, их титр увеличивается вдвое за 3-5 ч. Нетрудно подсчитать, что если бы такой активный синтез продолжался бы долго, то содержание белков должно было бы значительно превысить общее количество белков всего организма. Однако после достижения максимума синтеза антител начинается прогрессирующее его снижение. Снижение содержания антител в сыворотке зависит от распада образовавшихся молекул и уменьшения продукции новых антител, но не за счет дефицита В-клеток. Еще в 1958- 1964 гг. А. Е. Гурвич установил, что падение содержания антител зависит от торможения, осуществляемого ингибиторами, специфическими для данного вида антител. По мнению Finkelstein и др. (1964), снижение уже начавшегося синтеза антител можно предупредить или затормозить введением иного иммуноглобулина (IgG) той же специфичности. Уже тогда было высказано мнение, что в реакциях in vivo имеет место какая-то блокада антителообразования, не проявляющаяся in vitro.

В 1964 г. Kabat отметил, что при длительной иммунизации лошадей полисахаридом пневмококка в первое время обнаруживаются антитела 19S, а позже - с константой седиментации 7S. Такие же данные получил и Р. С. Незлин (1966): после начала синтеза антител 7S продукция макроглобулинов почти прекращается. Облучение или обработка животных цитостатиками вызывает падение антител 7S, и вновь начинают продуцироваться антитела 19S. Такой механизм обратной связи имеет место при нормальной регуляции антителогенеза.

Stavitsky и соавт. (1965) высказали мысль, что система макроглобулинов (по современной классификации IgM) филогенетически и онтогенетически является более старой. Как было видно из материалов, приведенных в главе 1, синтез регуляторных IgG действительно развивается относительно поздно, так как это саморегуляторная система.