Врожденная неспособность В-клеток дифференцироваться

В свете сказанного можно себе представить, что аутоиммунные заболевания возникают в результате ослабления депрессивной функции Т-клеток, т. е. это нарушение гомеостаза по типу искажения обратных связей между клеточными взаимодействиями. У мышей NZB со спонтанными аутоиммунными процессами функция Т-депрес-соров усилена, особенно заметна активность депрессивных клеток перед аутоиммунными атаками (Marx, 1975). Предполагается, что утрата или спонтанное усиление депрессивной активности Т-клеток может быть наследуемым признаком (предрасположенность к аутоиммунным процессам). Избыточная функция Т-депрес-соров может приводить к иммунодефицитным заболеваниям (гипоглобулинемия). Врожденная неспособность В-клеток дифференцироваться в плазматические клетки (агаммаглобулинемия) может являться следствием необычайно сильно развитой системы Т-депрессоров (это, естественно, не единственный механизм нарушения иммунитета при болезнях В-иммунитета). Аналогичный процесс иногда имеет место при тимомах (поражение гуморального иммунитета вторичного характера), лимфогранулематозе, лимфомах. У больных с множественной миеломой и сниженным синтезом иммуноглобулинов могут иметься депрессивные клетки не Т-линии (макрофаги) (Waldmann, 1976).

Поскольку Т-хелперы и Т-депрессоры взаимодействуют как антагонисты, тормозящие клетки могут подавлять гуморальный ответ даже без непосредственного действия на В-лимфоцит, который нуждается в побудительном сигнале именно со стороны Т-вспомогательных клеток. Действие Т-депрессоров может наблюдаться местно и при избыточном размножении В-клеток; в этом случае клеткой-мишенью для Т-депрессора является уже примированная (стимулированная) В-клетка. Попутно следует отметить, что и сами В-клетки могут выделять депрессирующий фактор, который также имеет иммунорегуляторное назначение (Duwe, Singhal, 1976).