Биологическое значение клеток-депрессоров иммунитета

Возможно также, что какие-то следовые количества этого антигена постоянно присутствуют в организме и подавляют отдельные чувствительные к нему возобновляющиеся клетки. Но сама же теория аутоиммунитета опровергает такое допущение. Если бы перекрестной реактивности не было, то антитела, образовавшиеся к патологически измененным тканям, взаимодействовали бы только с этими патологическими структурами и не повреждали бы нормальных тканей. Следовательно, даже при отсутствии большого количества аутореактивных лимфоцитов за счет перекрестных реакций сильные иммуногены могут вызывать частичную иммунную дегенерацию аутологичных клеток. Особенно легко это допустить при аллотранспланта-нии гаплотипически идентичного трансплантата, когда антитела взаимодействуют даже с клетками монозиготного донора трансплантата (Legrand, Dausset, 1975). Единственным объяснением того, почему в норме такой процесс не имеет места, является допущение, что этому препятствуют лимфоциты-депрессоры. Вероятно, любой иммунный лимфоцит или антитело может присоединиться к аутологичным клеткам. Однако постоянно присутствующие клетки-депрессоры предотвращают этот сла-бовыраженный иммунитет (Cunningham, 1976).

Накапливается все больше данных о том, что толерантность вообще реализуется не по принципу элиминации отвечающего клона лимфоидных клеток (Burnet, 1957), а связана с активностью депрессорных клеток (Nachtigal et al., 1975). Лимфоциты толерантных животных подавляют иммунный ответ совместимых лимфоцитов in vivo и in vitro. Обработка кортизоном подавляет незрелые депрессорные клетки, но почти не действует на зрелые клетки этого ряда. Тимэктомия подавляет проявления действия депрессорных клеток, что указывает наряду с прочими данными на их Т-зависимость. Проявления депрессорного эффекта отмечаются только при взаимодействии Т-клеток с макрофагами. Наибольшая