Развитие соединительной ткани

Наряду с развитием соединительной ткани на месте пораженной, в непораженных отделах легких развивается викарная эмфизема. Нередко такие эмфиземы в виде буллезных вздутий могут возникнуть и в пораженных отделах легких в результате склеротически измененной интерстициальной ткани и поражения стенок альвеол.

В последние годы есть много указаний, что развитию цирротического туберкулеза легких во многом способствуют антибактериальные препараты.

Пораженный циррозом участок легкого уменьшается в объеме, плевра над ним утолщается. Развитие соединительной ткани в легких приводит к изменению положения и строения бронхов и сосудов. Бронхиальная ткань замещается рубцовой, наступает метаплазия эпителия, атрофия эластических и гладких мышечных волокон, происходит деформация бронхиального просвета рубцовой тканью, нарушается моторная и дренажная функция бронхов. Бронхи изменяют свое положение, деформируются, вследствие чего развиваются бронхоэктазы. Все это создает условия для застоя в них секрета, размножения микробной флоры и развития воспаления.

В зоне поражения легкого кровеносные сосуды частично облитерируются, а местами расширяются; повреждаются нервные рецепторы И волокна; изменяются лимфатические сосуды, происходит их сужение и облитерация. Резкое изменение кровеносных сосудов и грануляции являются причиной частых кровотечений и кровохарканий, особенно подвержены быстрому разрушению аневризматически расширенные сосудистые капилляры (ангиоэктазии). Деформация лимфатических сосудов в значительной степени ухудшает лимфатический дренаж и затрудняет рассасывание воспалительных изменений, которые нередки на фоне цирроза и бропхоэктазов (инфекция в последних гнездится постоянно). Пневмонические явления при циррозе имеют вялое, затяжное течение. На фоне склеротических изменений часто сохраняются инкапсулированные и кальцинированные очаги, которые могут проявлять активность в виде вспышек туберкулезного процесса.