Данные Томлинса

Совершенно очевидно, что во многих случаях для репарации теплового повреждения клетка обходится без синтеза белка. Для обсуждаемого вопроса принципиально важны данные по реактивации в клетке, поврежденной нагревом, определенных белков в отсутствие белкового синтеза. Выше (с. 102) приведены были данные Томлинса с соавторами (Tomlins et al., 1971). Авторы показали, что малатдегидрогеназа и лактатдегидрогеназа Staphylococcus aureus, инактивированные нагревом, восстанавливают свою активность в клетках, отравленных хлорамфениколом, при этом установлено полное прекращение синтеза белка. Совершенно такой же результат получил Аирас (Airas, 1972) на пантотеназе Pseudomonas fluorescens. И в этом случае инактивированный при нагреве клетки фермент реактивировался, несмотря на полное выключение синтеза белка хлорамфениколом. Ран с соавторами (Ron, Davis, 1971; Ron, Shani, 1971) показал, что снижение роста Escherichia coli при переносе из 37 в 45 °С обусловлено инактивацией термолабильного фермента гомосеринтранссукцинил-азы. При возвращении культуры в 37 °С активность фермента восстанавливается моментально. Ясно, что здесь синтез белка ни при чем. Помещение Е. coli на 25 мин при 48 °С полностью разрушает ЗОБ-субъединицы рибосом. При 30 °С происходит их восстановление, при этом 16S-PHK синтезируются вновь, а белки используются предсушествующие (Tal et al., 1977).