**Некоторые авторы

Некоторые авторы приписывают повреждающее действие нагрева плавлению клеточных липидов, что может приводить к распаду липопротеиновых комплексов (Belehradek, 1935; Heilbrunn, 1956; Evans, Bowler, 1973). Однако имеется ряд фактов, не позволяющих этим путем объяснить повреждающее действие на клетки относительно краткосрочных нагревов. Так, например, изменение содержания ненасыщенных жирных кислот в мышцах лягушек, находившихся при разной температуре, а также в период икрометания, никак не коррелирует с уровнем теплоустойчивости мышц (Ушаков, Глушанкова, 1961). И. С. Амосова (1963) в течение семи поколений воспитывала мух Calliphora erythrocephala при 17 и 24 °С. При этом устойчивость мышечной ткани личинок мух к нагреву, определяемая по сроку потери возбудимости при 42 °С, у теплых и холодных личинок оставалась одинаковой. Степень же насыщенности жирных кислот в мышечных липидах была больше в мышцах теплых личинок. Введение в диету крыс сливочного или подсолнечного масла не отражалось на теплоустойчивости мышц, хотя степень насыщенности жирных кислот соответственно смещалась (Глушанкова, 1963).

Вряд ли приходится сомневаться в том, что при повреждающем действии нагрева затрагиваются разные компоненты клетки, включая нуклеиновые кислоты и липиды. Однако косвенные и прямые данные убеждают в том, что в основе обратимых повреждений краткосрочными интенсивными нагревами ряда клеточных функций лежит инактивация некоторых термолабильных белков и белковых комплексов, поддерживаемых слабыми связями. К ним, в частности, относятся различные линейные образования - микрофиламенты, микротрубочки, промежуточные фила-менты, от которых зависит локомоторная функция клетки. Прекращение двигательной деятельности протоплазмы краткосрочными нагревами невозможно приписать каким-либо повреждениям ДНК или РНК. Нет также корреляции между первичной теплоустойчивостью сократительной деятельности клеток и степенью насыщенности жирных кислот.