Нарушение регуляторного механизма

В этом отношении несомненно интересна работа Невинса (Nevins, 1982). Автор показал, что в культуре клеток HeLa аденовирус вызывает новообразование белка с массой 70 000; этот белок идентичен главному белку, стимулируемому тепловым шоком как в клетках HeLa, так и в клетках ряда других организмов. Невинс доказал, что стимуляцию этого белка вызывает тот ген аденовируса, продукт которого провоцирует образование ранних вирусных белков. Он это совершает путем подавления некоторого фактора, задерживающего экспрессию их генов. Автор резонно полагает, что этот фактор, видимо, дерепрессирует не только вирусные гены, но и некоторые гены самой клетки HeLa, в частности ген, дающий белок 70 000. Если допустить вместе с автором, что дерепрессирующий фактор является термолабильным, то это вполне объясняет полученные им результаты и подкрепляет мысль о том, что появление стрессовых белков может быть результатом нарушения в клетке механизмов, регулирующих синтезы белков.

Наглядный пример влияния нарушения регуляторного механизма на функцию движения приводит Л. Н. Серавин (1967). У инфузории Euplotes patella движение осуществляется мерцающими мембранеллами и циррами. Они образуют отдельные мерцательные поля. Координация движения полей дает возможность инфузории менять скорость и направление движения и останавливаться, когда ей это нужно. При наркотизировании инфузорий уретаном, NiSQ, и КС1 у них прежде всего нарушалась координация между полями, но деятельность ресничек еще не страдала. Это приводило к тому, что эуплотесы не могли более останавливаться на одном месте и переходили к непрерывному движению (с. 199). При более длительном воздействии прекращалась работа мерцательного аппарата. Сходство с поведением человека, у которого выключены тормоза под влиянием алкоголя, отнюдь не является формальным.