Изменение конформационной подвижности

Популяция может очутиться в новых температурных условиях или в силу миграции, или из-за изменения климата или микроклимата. Смещение усредненной температуры в активный период жизни особей в ту или иную сторону от температурного оптимума должно неблагоприятно сказаться на метаболических процессах. В обоих случаях функциональная активность будет отклонена от нормы. Плохо и замедление процессов, и их чрезмерное убыстрение.

У. Иннис и Д. Ингрем (1981) в своем обзоре приводят ряд работ, где показано, что при изменении температуры у регулируемых ферментов происходит утрата чувствительности к эффекторам. Они пишут: регуляция может быть оптимальной только при какой-то одной температуре, выше и ниже которой она нарушается. Поскольку регуляция работы ферментов связана с перестройками их конформации, естественно заключить, что она требует определенного уровня конформационной подвижности.

Изменение конформационной подвижности вследствие температурного сдвига может нарушить и регуляцию содержания белков в клетке. Количество каждого белка в клетке регулируется отношением скорости его синтеза к скорости его распада под действием внутриклеточных протеиназ. Сроки полужизни белков сильно различаются. Например, водонерастворимые белки митохондрий мозга крысы имеют срок полужизни около 31 сут, у глутаматаланинтрансаминазы печени крыс - около 80 мин. Различия в скорости деградации, видимо, имеют глубокие функциональные основания, и они хорошо коррелируют с различием в чувствительности белков к протеиназам (Schimke et al., 1965а, 1965b; Drvsdale, Munro, 1966; Schimke, 1966a, 1966b; Bond, 1971; Goldberg, Dice, 1974; Segal et al., 1974, и др.). С другой стороны, устойчивость к протеиназам, как и термостабильность, находится в зависимости от конформационной подвижности белковых молекул, которая в процессе эволюции приурочена к определенной усредненной температуре среды. Поскольку температура влияет на конформационную подвижность белковых молекул, температурный сдвиг может вредно отразиться на скорости деградации белка и тем самым на регуляции его концентрации в клетке.