Изменения конформации

Во многих тканевых клетках, служащих мишенями для гормонов, присоединение гормона к рецептору, находящемуся в мембране, стимулирует (адреналин, глюкагон, адренокорти-котропный гормон и др.) или подавляет (инсулин) аденилат-циклазу. Это приводит к увеличению или снижению концентрации циклической АМФ в клетке, что в свою очередь повышает или снижает активность протеинкиназ и тем самым изменяет степень фосфорилирования белков; а от этого зависит ход дальнейших событий, свойственных данной клетке при действии данного гормона. Агенты, стимулирующие клеточные деления, активируют гуанилатциклазу и повышают содержание цГМФ в клетке. Это также приводит к увеличению активности соответствующих протеинкиназ и усилению фосфорилирования некоторых белков. Совершенно иное происходит при действии стероидных гормонов на клетки-мишени. Так, например, прогестерон, войдя в клетку, связывается с рецепторным белком, находящимся в цитоплазме, вызывает его перестройку, после чего в комплексе с ним переходит в ядро, где инициирует синтез соответствующих иРНК. В отличие от этого гормон щитовидной железы L-трийодтиронин для поступления в ядро, видимо, не нуждается в сопровождении цитоплазматического рецептора. Здесь он связывается со своим рецептором - негистонным белком ядра.

Чем дальше прогрессирует изучение взаимодействия клеток с адекватными раздражителями, тем яснее становится разнообразие способов обработки сигнала, начиная от встречи раздражителя с клеткой до превращения сигнала в команду, побуждающую к совершению того или иного рабочего акта. При таких условиях нет возможности дать общую характеристику клетке во время ее реакции на действие адекватного раздражителя, которая была бы применима к разным клеткам и разным агентам. Сходным будет лишь первое звено - конформационные изменения белкового рецептора при воздействии на него раздражителя.