**А. П. Авцина

Мы видим, что вскоре после разработки денатурационной теории повреждения и объяснения на ее базе источников неспецифических признаков повреждения клеток была очерчена сфера ее применимости. Было показано, что в основе физиологической гибели клеток лежат совершенно иные закономерности, и денатурационные изменения белков в этих процессах могут вовсе не участвовать или участвовать лишь на последних этапах процесса, если гибель клетки настигает не успевшую переродиться цитоплазму или ядро. Совершенно естественно, что денатурационная теория никогда не претендовала на объяснение огромного и разнообразного круга явлений в области клеточной патологии. Однако, несмотря на все это, авторам денатурационной теории неоднократно приписывалось игнорирование специфики в клеточных реакциях, а также стремление выдать паранекроз за теорию клеточной патологии. В качестве примера приведу повторные высказывания А. П. Авцина (1967): Отмечая прогрессивную для своего времени роль концепции о паранекрозе, нельзя не указать, что вместе с тем эта концепция по существу игнорировала столетний опыт общей патологической морфологии и созданные последней терминологические и классификационные подходы к многообразию патологических процессов. Само собой разумеется, что, постулируя принципиальную однотипность реакций клетки на различные воздействия, концепция о паранекрозе должным образом не оценила проблемы специфических поражений клеток, примеры которых, однако, давно уже известны и играют важную роль в распознавании вполне определенных болезней.