Приведенные исключения

Многие авторы стремились объяснить причины появления этого стереотипного деструктивного комплекса. Остановимся на некоторых попытках объяснения, имевших в то время наибольший резонанс. К ним относится прежде всего теория Хейльбрунна (Heilbrunn, 1928, 1932). Как упоминалось ранее (с. 65), его основное внимание было обращено на коллоидные свойства протоплазмы, в частности на ее вязкость. Хейльбрунн считал, что коллоидные изменения, происходящие в поврежденной клетке, вполне аналогичны процессу свертывания крови. Коагуляция протоплазмы, или реакция поверхностной преципитации, по Хейльбрунну, является ферментативным процессом, в котором существенную роль играют ионы кальция. Вопроса об изменении отношения протоплазмы к красителям при повреждении Хейльбрунн не касался.

На иных позициях стоял В. В. Лепешкин (Lepeschkin, 1924, 1937). Лепешкин считал, что дисперсионной средой протоплазмы служит не вода, а белковолипидный комплекс - витаид. Вода растворена в витаиде, частично она образует гидратные оболочки. Протоплазма по отношению к водной среде ведет себя как фаза. Белки, комплексированные с липидами, не способны связывать красители. Витаид очень неустойчив и легко распадается на белок и липид под влиянием различных воздействий и, в частности, при денатурации белкового компонента, например при нагреве. Распад витаида приводит сперва к отмешиванию воды в виде вакуолей, затем происходит обращение фаз и дисперсионной средой становится вода. Если продукты разложения витаида растворимы, то клетка гибнет при явлениях цитолиза, нерастворимые продукты коагулируют. Освободившийся белок способен связываться с красителями. Липидный компонент выпадает в цитоплазме в виде капель. Это явление, наблюдающееся лишь при некоторых случаях повреждения, названо было липофанерозом.